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  • WARREN, J. Robin

    Encyclopedia ... 1937– ), Australian pathologist and Nobel laureate. Born on June 11, 1937, he graduated from the University of Adelaide in 1961, trained at the Royal Melbourne ...

  • J. Robin Warren -- Britannica Online Encyclopedia

    Britannica online encyclopedia article on J. Robin Warren:Australian pathologist who was corecipient, with Barry J. Marshall, of the 2005 Nobel Prize for Physiology or Medicine for ...

  • J. Robin Warren - Autobiography

    Autobiography. I was born on the 11th of June 1937, in North Adelaide, South Australia, the first child of middle-class parents. I am a fifth generation South Australian.

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Warren, J. Robin

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Helicobacter pyloriHelicobacter pylori

Warren, J. Robin (Adelaide 1937), medico e patologo australiano. Dopo la laurea alla University of Adelaide (1961) e il tirocinio al Royal Melbourne Hospital, nel 1967 fu ammesso al Royal College of Pathologist of Australasia, dove iniziò le sue ricerche nell’ambito delle patologie gastriche. Attualmente, lavora come patologo al Royal Perth Hospital, nella capitale dell’Australia Occidentale. Nel 2005 ha vinto il premio Nobel per la medicina o la fisiologia, per avere dimostrato la correlazione fra ulcera gastrica e infezione da batterio Helicobacter pylori della mucosa dello stomaco. Il prestigioso riconoscimento è stato condiviso con il medico Barry J. Marshall, suo connazionale.

Fu nel 1979 che Warren, incaricato al Royal Perth Hospital, individuò batteri di forma ricurva, e ancora sconosciuti, nella mucosa dello stomaco prelevata mediante biopsia a pazienti sofferenti di ulcera. I batteri sembravano proteggersi dall’acidità dell’ambiente interno gastrico insediandosi nello strato di tessuto epiteliale più superficiale, e creando uno spesso strato di muco; dove era presente la colonia batterica, il sottostante tessuto della mucosa presentava segni di infiammazione (gastrite). Warren ipotizzò che l’irritazione del tessuto causata dal microrganismo scatenasse il processo ulcerativo. Tuttavia, a quel tempo si riteneva che la malattia fosse legata a una dieta inadeguata e allo stress, per cui la comunità scientifica accolse con scetticismo le proposte del patologo australiano.

Per i due anni successivi, Warren ottenne comunque numerose conferme del fatto che l’infezione batterica fosse assai comune nella popolazione; nel 1981 avviò una fruttuosa collaborazione con Marshall, in quegli anni incaricato al dipartimento di gastroenterologia dello stesso ospedale, che nel 1982 portò i due studiosi a isolare il batterio sconosciuto, dapprima identificato come appartenente al genere Campylobacter e quindi definitivamente classificato come nuova specie, Helicobacter pylori. I due dimostrarono che il microrganismo era presente in tutti i pazienti colpiti da ulcera duodenale, da buona parte di quelli affetti da ulcera gastrica e nella metà di quelli con cancro dello stomaco. Lo scetticismo che aveva circondato le ricerche dei due australiani vacillò dopo che lo stesso Marshall ingurgitò il batterio, sviluppando in pochi giorni i sintomi acuti della gastrite.

L’esperimento permise fra l’altro di sperimentare la terapia antibiotica come cura per l’ulcera; fra il 1985 e il 1987, l’80% dei pazienti così trattati risultarono guariti in modo definitivo (mentre in precedenza il miglioramento delle condizioni del paziente era spesso seguito da frequenti “recidive”). Ciò costituì un caposaldo nella cura dell’ulcera, che oggi si avvale largamente dell’uso di antibiotici: l’eradicazione del batterio determina la scomparsa dei sintomi e la cicatrizzazione delle ulcere. Gli articoli pubblicati da Marshall e Warren dal 1983 stimolarono molti altri ricercatori a intraprendere studi su H. pylori, e hanno progressivamente dissolto l’ostilità iniziale della comunità scientifica. Si è perciò chiarito che gran parte della popolazione ospita il batterio nella propria mucosa gastrica, senza però sviluppare alcun disturbo; se intervengano fattori che in qualche modo modificano la condizione di equilibrio esistente (tra cui lo stress e una dieta squilibrata), ha origine il processo infiammatorio.

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