Helicobacter

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Introduzione

Helicobacter Genere di batteri Gram-negativi. Gli Helicobacter sono caratterizzati da cellule allungate, a bastoncino (bacilli) a forma di S o di C, di lunghezza compresa tra 1 e 4 µm; sono in grado di muoversi, per la presenza di due falgelli posti a un’estremità. Non sono in grado di formare spore; sono dotati di metabolismo microaerofilo, cioè possono vivere in ambienti in cui vi sia ossigeno in concentrazione limitata.

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Specie rappresentative

Nel 1982 fu isolato dalla mucosa dello stomaco un batterio che, nel 1984, fu temporaneamente attribuito al genere Campylobacter; ulteriori indagini di natura biochimica e genetica resero in seguito necessaria l’istituzione di un nuovo genere, Helicobacter, entro il quale collocare la nuova specie, che prese il nome di H. pylori. Attualmente in questo genere vengono comprese numerose specie, tra le quali H. pylori rimane quella di maggiore interesse per l’uomo, data la sua patogenicità; altre, ognuna caratterizzata da una patogenicità più o meno accentuata, utilizzano come organismi ospiti altri mammiferi quali cane e gatto (in cui si localizza H. felis), scimpanzé (H. acinonyx), altri primati (ospiti di H. nemestrinae), i mustelidi (H. mustelae). Helicobacter heilmannii predilige cani e gatti ma può infettare anche l’uomo, i primati e il maiale domestico.

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Helicobacter pylori

Gli studi dei due medici australiani J. Robin Warren e Barry J. Marshall permisero di riconoscere in H. pylori il responsabile dell’ulcera duodenale (90% dei casi) e di buona parte dei casi (70% circa) di ulcera gastrica; inoltre, il batterio è correlato con metà dei casi di cancro dello stomaco. Queste malattie in precedenza erano state correlate a errate abitudini alimentari o a disturbi psicosomatici (cioè riconducibili a disturbi della sfera psichica); i due studiosi ipotizzarono che il microrganismo fosse la vera causa del processo infiammatorio e non semplicemente una “specie opportunista” insediatasi su un tessuto già compromesso.

Lo scetticismo della comunità scientifica spinse Marshall a compiere un esperimento su se stesso, ingerendo una soluzione di Helicobacter. La rapida comparsa dei sintomi di gastrite acuta nello scienziato attirò l’interesse di altri ricercatori; tra l’altro, l’esperimento dimostrò l’utilità della terapia antibiotica che, eradicando il batterio, consentiva un netto miglioramento delle condizioni del paziente. Furono avviati numerosi progetti che, a distanza di dieci anni, confermarono le prime osservazioni. Nel febbraio del 1994, nell’ambito della Consensus Development Conference dei National Institutes of Health statunitensi, fu ufficialmente dichiarato il legame tra infezione da Helicobacter e insorgenza di gastrite e di ulcera peptica.

Il definitivo riconoscimento della scoperta di Warren e Marshall è avvenuto nel 2005, con l’assegnazione ai due studiosi del premio Nobel per la medicina o la fisiologia.

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Azione patogena di Helicobacter pylori

L’azione del batterio, che penetra nel tubo digerente per via orale, si esplica sia in modo diretto, mediante liberazione di varie sostanze che modificano l’ambiente gastrico a proprio vantaggio, sia indiretto, attraverso la risposta del tessuto stimolata dall’insediamento di Helicobacter. In particolare, il microrganismo secerne ureasi, un enzima che demolisce l’urea contenuta nel succo gastrico e determina la formazione di ammoniaca; questa neutralizza l’ambiente legando ioni idrogeno (H⁺). Sulla produzione di ureasi si basa un test rapido ideato da Marshall per individuare il batterio in campioni di mucosa prelevati con biopsia. Inoltre, il batterio libera altri enzimi (proteasi e fosfolipasi) che favoriscono la fluidificazione dello strato di muco che riveste la superficie della mucosa. La forma ondulata e il movimento dei flagelli favoriscono ulteriormente la penetrazione del batterio negli strati più profondi del muco.

In tale localizzazione, Helicobacter è protetto dall’acidità del succo gastrico e da quella degli anticorpi. Alcuni ceppi batterici aderiscono al tessuto epiteliale che ricopre lo strato più superficiale della mucosa, quindi lo erodono insediandosi in profondità nel tessuto connettivo sottostante. I batteri rilasciano tossine e prodotti di scarto del proprio metabolismo che causano infiammazione del tessuto; l’organismo risponde con infiltrazione di globuli bianchi, maggiore afflusso sanguigno, liberazione di citochine, aumento della velocità di rinnovamento cellulare dell’epitelio. Questi fattori favoriscono ulteriormente il proliferare del batterio.