Ulcera

Ulcera Lesione della pelle o della mucosa di rivestimento di organi interni, di forma tondeggiante o ovale, caratterizzata da erosione del tessuto epiteliale e del sottostante tessuto connettivo, da cui possono fuoriuscire essudati; la guarigione spontanea può avvenire, ma è lenta e difficoltosa. Nell’uomo le ulcerazioni possono colpire varie parti del corpo ed essere correlate a malattie croniche come diabete, affezioni renali e cardiache, vene varicose, aterosclerosi, sifilide, lebbra, tubercolosi, cancro o malattie infettive, quali la tularemia, la tsutsugamushi, la leishmaniosi (in cui la lesione cutanea viene fantasiosamente definita “bottone d’Oriente”), l’infezione da Haemophilus (responsabile dell’ulcera venera molle) o, ancora, a lesioni da ustione o radiazioni ionizzanti o raggi X; può derivare da avitaminosi e squilibri nei processi trofici dei tessuti.

La comune accezione del termine “ulcera” fa riferimento all’ulcera peptica, una patologia che colpisce la superficie interna dello stomaco (ulcera gastrica) o del primo tratto dell’ intestino (ulcera duodenale), che ha la maggiore incidenza negli individui di sesso maschile fra 30 e 60 anni (rapporto 3 a 1 rispetto alle donne). Varie cause concorrono allo sviluppo dell’ulcera, tra cui l’uso di farmaci come gli antinfiammatori non steroidei (FANS), il tabagismo e l’alcolismo che tendono a iperstimolare l’attività secretiva gastrointestinale, una dieta squilibrata, stress psicologico e fisiologico (conseguenze di traumi, interventi chirurgici).

Inoltre, un’altra causa è individuabile nell’infezione da Helicobacter pylori, batterio Gram-negativo che, considerato l’agente eziologico della gastrite cronica, sembra essere responsabile anche del 70% dei casi di ulcera duodenale e del 90% di quelli di ulcera gastrica. Tra i ceppi di questo bacillo, ve ne sono alcuni detti ulcerogenici, che sembrano particolarmente coinvolti nell’insorgenza delle lesioni, capaci di produrre la cosiddetta “citotossina vacuolizzante”. In realtà, la localizzazione delle colonie di Helicobacter è all’interno dello stomaco, e non è ancora stato pienamente compreso il motivo per cui l’infezione batterica è responsabile di una percentuale maggiore di ulcere duodenali rispetto a quelle gastriche. D’altra parte, si è osservato che le terapie rivolte alla eradicazione del microrganismo riescono a eliminare il rischio di recidive di ulcera duodenale.

Si ritiene che il batterio provochi l’infiammazione (flogosi) della superficie gastrica liberando sostanze (ureasi, in particolare) che ne modificano a proprio vantaggio l’equilibrio acido-base e le proprietà dello strato di muco protettivo. In base alla capacità di risposta infiammatoria dell’individuo, all’alterazione dei meccanismi di secrezione del tessuto, alla predisposizione genetica dell’ospite, alla presenza di alterazioni preesistenti della mucosa (metaplasia gastrica all’interno del duodeno), al ceppo di Helicobacter e alle sue capacità di penetrazione ed erosione della mucosa, dall’iniziale gastrite si può sviluppare l’ulcera. La degenerazione del tessuto può portare a emorragie, rivelate da vomito di colore rosso vivo o da melena (feci di colore scuro); perforazione della parete dell’intestino e peritonite (ulcera perforante); stenosi del piloro (nel caso di ulcera gastrica); necrosi e atrofia, e infine insorgenza di forme cancerose (più rare nel caso dell’ulcera duodenale).

Nel caso di ulcera gastrica si producono bruciori e dolore nella parte superiore dell’addome circa 1-3 ore dopo il pasto, mentre nel caso sia colpito il duodeno sintomi simili compaiono dopo 4-5 ore, tipicamente di notte, nella tarda mattinata o nel tardo pomeriggio. Possono comparire nausea, vomito, dolore alla palpazione. Se si produce emorragia e perforazione, i sintomi divengono acuti; si verifica un dolore intenso definito “a pugnalata”, anemia acuta, pallore, sudorazione abbondante, shock da emorragia. La diagnosi prevede, oltre all’esame clinico, endoscopia del tratto gastrico e duodenale, eventuale ricerca di sangue occulto mediante analisi delle feci, e anche radiografia dopo ingestione di mezzo di contrasto.

Per la terapia dell'ulcera peptica occorre sospendere l’uso di farmaci, o altre sostanze che possono essere correlati allo sviluppo della malattia. Gli antiacidi orali sono utili per neutralizzare le secrezioni di acido cloridrico e alleviano il sintomo del bruciore. Farmaci del gruppo degli H2-bloccanti, come la cimetidina, la ranitidina e il sucralfato, bloccano l'azione dell'istamina, una sostanza chimica organica che interviene anche nella regolazione della secrezione acida. L’omeprazolo e il lansoprazolo inibiscono la secrezione acida bloccando la pompa protonica gastrica, cioè il meccanismo che determina il passaggio degli ioni H⁺ attraverso la parete gastrica (e ne influenza l’acidità).

L’eradicazione dell’Helicobacter avviene mediante antibiotici; attualmente viene proposta soprattutto la formulazione detta “triplice di Bazzoli” che comprende i due antibiotici claritromicina e tinidazolo e l’antiacido omeprazolo. Eventuali complicanze e lesioni del tessuto possono richiedere anche risoluzione per via chirurgica.