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Gastrite cronica

La superficie interna dello stomaco è esposta all’acidità del succo gastrico e alle elevate concentrazioni della pepsina in esso contenuta; viene però protetta da un denso strato di muco, dalla liberazione di ioni bicarbonato e prostaglandine. L’alterazione del delicato equilibrio fisiologico tra fattori protettivi della mucosa gastrica e fattori potenzialmente aggressivi può scatenare un meccanismo irritativo del tessuto che, nel corso del tempo, sfocia in gastrite cronica. I sintomi iniziali comprendono bruciore e distensione della parete gastrica; il progredire della condizione irritativa porta all’erosione dell’epitelio, che si assottiglia, e alla formazione di ulcere, con le eventuali complicazioni sopra citate. Può verificarsi, al contrario, l’ipertrofia della mucosa, cioè l’ispessimento del tessuto che diviene fibrotico, come manifestazione del tentativo del tessuto, iperstimolato dall’infiammazione, di autoriparare le lesioni.

L’insorgenza della gastrite cronica può essere correlata a malattie autoimmuni, al morbo di Crohn, all’uso prolungato di farmaci, alcol e tabacco; nel caso della gastrite cronica antrale, la più frequente, l’origine dell’infiammazione è invece di natura infettiva ed è dovuta al batterio Gram negativo Helicobacter pylori. Questo bacillo fu osservato, nei primi anni Ottanta, nei campioni di mucosa gastrica di diversi pazienti; dopo numerose conferme sperimentali, attualmente il batterio è riconosciuto come agente eziologico di tale forma di gastrite. Si è osservato, tra l’altro, che alle recidive della malattia precede sempre l’insediamento di nuove colonie batteriche; al contrario, l’eradicazione totale della popolazione di H. pylori permette la scomparsa delle recidive.

Helicobacter viene introdotto nel tubo digerente per via orale; all’interno dello stomaco, interviene in vario modo per modificare l’ambiente interno acido e riuscire a sopravvivere. In particolare, produce ureasi, che scinde l’urea contenuta nel succo gastrico e libera ammoniaca e bicarbonato; l’ammoniaca neutralizza l’ambiente e favorisce lo sviluppo del batterio, aumentando la fluidificazione del muco che diviene meno denso. Il batterio produce a tale scopo anche proteasi e fosfolipasi. Alcuni ceppi, detti ulcerogenici, secernono inoltre elevate quantità di una tossina, la citotossina vacuolizzante, e sembrano predisponenti verso la formazione delle lesioni ulcerose.

La diagnosi avviene mediante esame clinico, valutazione delle abitudini del paziente e gastroscopia, con la quale è possibile non solo osservare le condizioni della superficie interna dello stomaco ma anche prelevare campioni istologici per effettuarne la biopsia. La terapia prevede l’uso di antiacidi per alleviare i sintomi e l’eradicazione del batterio mediante antibiotici.