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Introduzione

Cuore Organo dell’apparato circolatorio che, contraendosi ritmicamente, esercita una forza propulsiva sul sangue e ne determina la circolazione all’interno dei vasi sanguigni. Ha anche una funzione endocrina, producendo un ormone tissutale, il fattore natriuretico atriale.

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Anatomia

Il cuore è un organo cavo di natura muscolare, localizzato nel mediastino, ovvero nella regione posta tra i due polmoni e nella quale si trovano anche la trachea e i bronchi, e il tratto iniziale dell’arteria aorta, delle arterie e delle vene polmonari e della vena cava superiore. Ha una forma grossolanamente conica, con la punta rivolta verso il basso e verso sinistra; delle dimensioni di un pugno, nell’adulto pesa circa 250-270 g. È connesso all’arteria aorta, alla vena cava superiore e alle vene e arterie polmonari.

La parete del cuore, o miocardio, è composta da un particolare tipo di tessuto muscolare, detto striato, le cui cellule, o fibre, hanno una forma cilindrica ed estremità biforcate. Le cellule si collegano le une alla altre attraverso giunzioni denominate dischi intercalari, e formano una sorta di reticolo tridimensionale. All’esterno, il miocardio è rivestito dal pericardio, formato da due membrane tra loro separate da una cavità virtuale, derivante dal celoma. La membrana più esterna, fibrosa, ha connessioni con la faccia interna dello sterno, delle coste toraciche e con il diaframma; la membrana interna, aderente al cuore, è una sottile membrana sierosa.

La superficie interna del miocardio è protetta dall’endocardio, un delicato tessuto epiteliale, presente anche all’interno dei vasi sanguigni e formato da un monostrato di cellule adiacenti di forma poligonale. I tessuti cardiaci sono nutriti dalle coronarie, vasi che, diramandosi in una trama di sottili capillari, perfondono l’intero organo.

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Atri e ventricoli

Una sezione trasversale rivela nel cuore la presenza di un setto longitudinale che lo divide in due parti, destra e sinistra, e di due setti orizzontali che, in ciascuna parte, separano la porzione superiore (atrio) da quella inferiore (ventricolo). Il cuore, dunque, risulta suddiviso in quattro cavità.

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Valvole cardiache

Ciascun atrio è in comunicazione con il ventricolo sottostante mediante una valvola (bicuspide o mitrale a sinistra e tricuspide a destra), che si forma dal ripiegamento di alcuni lembi dell’endocardio. Le valvole hanno l’importante funzione di impedire il riflusso del sangue. La valvola tricuspide è formata da tre lembi triangolari di membrana, la valvola mitrale da due. In entrambe le valvole, le basi dei lembi sono fissate in un solco alla congiunzione tra l’atrio e il ventricolo, mentre il margine libero è ancorato da sottili corde tendinee all’apice dei muscoli papillari, formazioni di tessuto muscolare che si collegano con la loro base alle pareti dei ventricoli. Le corde tendinee impediscono ai lembi valvolari, sotto la spinta della pressione del flusso sanguigno, di flettersi verso gli atri.

A livello del punto di connessione tra il cuore e i vasi sanguigni vi sono le valvole semilunari che impediscono al sangue di rifluire dalle arterie aorta e polmonare nei corrispondenti ventricoli. Le valvole semilunari, formate da tre lembi di membrana a forma di mezzaluna, ricurve nella direzione del flusso del sangue, si chiudono quando il flusso del sangue sospinto fuori dai ventricoli inverte la sua direzione.

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Cuore fetale

Nell’embrione il cuore ha origine da due vasi aortici ventrali che, riunendosi, formano un organo pulsante. La completa separazione tra parte destra e sinistra del cuore avviene al momento della nascita. Nel feto, infatti, i due atri comunicano attraverso il forame ovale, o foro di Botallo; inoltre, vi è un breve condotto, il dotto di Botallo, che collega l’arteria aorta e il tratto comune dell’arteria polmonare. Tale conformazione anatomica determina la parziale commistione del sangue arterioso e di quello venoso, che si risolve solo al momento della nascita, con l’obliterazione del forame e l’atrofizzazione del dotto di Botallo.

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Fisiologia

La contrazione del tessuto muscolare cardiaco, che permette il pompaggio del sangue, viene generata da particolari gruppi di cellule specializzate (nodi), capaci di produrre impulsi elettrici in modo autonomo e ritmico. Questi stimoli hanno origine dal nodo seno-atriale, situato nell’atrio destro, e si propagano agli atri, facendoli contrarre; raggiungono poi il nodo atrio-ventricolare, localizzato alla base dell’atrio destro e, trasmettendosi lungo il setto interventricolare mediante un fascio di fibre nervose (fascio di His), si diffonde ai ventricoli, determinandone a loro volta la contrazione.

Le proprietà endogene del cuore di generare impulsi elettrici (automatismo), di contrarsi (contrattilità) e di propagare l’impulso alla contrazione a tutto il suo tessuto (conduttività) sono modulate dal sistema nervoso vegetativo, che lo innerva attraverso terminazioni simpatiche e parasimpatiche. Il cuore, dunque, possiede un’attività elettrica intrinseca e una estrinseca.

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Ciclo cardiaco

L’alternarsi dei movimenti di contrazione e di rilassamento del muscolo cardiaco determina una sequenza di eventi che viene chiamata ciclo cardiaco. In una prima fase si verifica la contrazione dei due atri (presistole); in una seconda fase si ha la contrazione dei ventricoli (sistole); infine, in una terza fase si ha un rilassamento di tutte e quattro le cavità cardiache (diastole). L’intero ciclo dura circa 0,8 secondi e permette al cuore di ricevere il sangue, di farlo circolare nelle sue cavità e di spingerlo nei vasi.

Il cuore riceve nell’atrio destro il sangue venoso, povero di ossigeno: quello proveniente dalle parti del corpo al di sopra e al di sotto del diaframma arriva mediante due grosse vene (rispettivamente la vena cava superiore e la vena cava inferiore), il sangue che ha perfuso il muscolo cardiaco mediante le vene coronarie. L’atrio sinistro riceve il sangue arterioso, ricco di ossigeno, proveniente dai polmoni, mediante le vene polmonari.

La contrazione degli atri e la contemporanea apertura delle valvole atrio-ventricolari determina il passaggio del sangue venoso nel ventricolo destro e di quello arterioso nel ventricolo sinistro. La successiva contrazione dei ventricoli e la contemporanea chiusura delle valvole atrio-ventricolari spinge il sangue venoso nelle arterie polmonari e quello arterioso nell’arteria aorta. In tal modo il sangue povero di ossigeno raggiunge i polmoni, dove si arricchisce di ossigeno, e il sangue ricco di ossigeno va a irrorare tutte le parti del corpo.

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Toni cardiaci

In ogni ciclo cardiaco, il cuore produce due suoni, chiamati toni cardiaci. Il primo segue la chiusura delle valvole atrioventricolari ed è provocato dalla vibrazione dei lembi delle valvole, delle corde tendinee e delle fibre muscolari dei ventricoli. Il secondo segue la chiusura delle valvole aortica e polmonare ed è causato dalla vibrazione dei lembi delle valvole chiusi. Nelle malattie cardiache questi suoni regolari possono essere sostituiti o accompagnati da soffi, cioè da suoni provocati dal flusso turbolento del sangue attraverso valvole malfunzionanti o aperture anomale. Il rilevamento di questi soffi è molto importante a fini diagnostici.

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Funzione endocrina

Alcuni gruppi cellulari del cuore producono un ormone che agisce sull’apparato escretore, stimolando la produzione di urina (diuresi), e abbassa la pressione sanguigna; tale composto, di natura polipeptidica, è detto ormone natriuretico atriale e interviene nei processi omeostatici.

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Malattie del cuore

Nei paesi industrializzati le malattie cardiocircolatorie provocano più morti di qualsiasi altra malattia e possono essere provocate da difetti congeniti, infezioni, restringimento delle arterie coronarie (stenosi), ipertensione sanguigna o alterazioni del ritmo cardiaco.

Un difetto cardiaco congenito è quello in cui il dotto di Botallo persiste anche dopo la nascita. Altre gravi anomalie di sviluppo riguardano i setti che separano le quattro cavità cardiache e i grossi vasi che si dipartono da esse. Alcune cardiopatie congenite, definite cianogene, causano una insufficiente ossigenazione del sangue evidenziata dal fatto che la pelle assume una colorazione bluastra (“bambini blu”). In passato l’aspettativa di vita di questi bambini era estremamente ridotta; con l’avvento della diagnosi precoce e il miglioramento delle tecniche di ipotermia controllata impiegate in cardiochirurgia, nelle prime settimane di vita è spesso possibile eseguire un intervento chirurgico che migliora la prognosi.

Una infezione molto grave è la cardiopatia reumatica, che nel passato rappresentava una delle malattie cardiache più gravi dell’infanzia e dell’adolescenza: provocava danni a tutto il cuore e alle sue valvole e di solito si manifestava dopo un attacco di febbre reumatica. La diffusione dell’uso di antibiotici efficaci contro lo streptococco, il batterio responsabile di questa affezione, ha notevolmente ridotto l’incidenza di tale patologia cardiaca.

La miocardite è l’infiammazione del muscolo cardiaco. Può essere provocata da malattie diverse, come la sifilide, il gozzo tossico e l’ipertensione e può essere anche, negli adulti, una condizione primaria o, nella vecchiaia, una malattia degenerativa. Può essere associata a una dilatazione (ingrossamento dovuto alla debolezza) del muscolo cardiaco o a un’ipertrofia (aumento di volume) dello stesso.

Nei paesi occidentali la principale forma di cardiopatia è l’aterosclerosi: sulla parete interna delle coronarie si accumulano depositi di grasso (placche), formati da colesterolo e altri grassi. Ciò produce, nel corso del tempo, un graduale restringimento delle arterie, che riduce il flusso sanguigno al muscolo cardiaco. Sintomi di ciò sono affanno, soprattutto in condizioni di sforzo, e dolore costrittivo al petto (angina pectoris). La placca può ingrossarsi fino ad arrivare a ostruire completamente un’arteria coronaria, provocando una diminuzione dell’ossigenazione del cuore.

Nella trombosi l’occlusione si verifica quando parte della placca che si rompe (trombo) va a ostruire l’arteria nella zona in cui il calibro di questa, raggiungendo parti del corpo più periferiche, si riduce. Ciò rappresenta la causa principale di infarto miocardico, che spesso è mortale. Nel caso di sopravvivenza, una intensa riabilitazione può in molti casi permettere la ripresa di una vita normale, anche se permane il rischio di un secondo infarto (reinfarto). Lo sviluppo della placca è dovuto a un’assunzione eccessiva di colesterolo e di grassi animali, a una vita sedentaria, a una scarsa forma fisica e al fumo di sigaretta.

L’infarto colpisce molto più spesso i soggetti ipertesi (ossia con pressione alta). L’evento scatenante dell’infarto coinvolge probabilmente sostanze liberate dalle piastrine. Ciò ha portato a condurre studi clinici per verificare se si possa prevenire un secondo infarto con la somministrazione di farmaci inibitori dell’azione di questi componenti del sangue.

Molti individui che soffrono di una grave forma di angina dovuta ad aterosclerosi possono essere curati con farmaci, come i beta-bloccanti (ad esempio il propanololo) e i nitrati, che riducono il carico a cui è sottoposto il cuore. Si può procedere anche con un intervento chirurgico mediante il quale viene creato un by-pass coronarico: attraverso tale tipo di intervento un segmento di una vena di una gamba viene prelevato e suturato alla coronaria ostruita, in modo da formare un ponte che scavalca la zona colpita dall’aterosclerosi. Il primo by-pass aorto-coronarico fu eseguito dal chirurgo statunitense Michael Ellis DeBakey nel 1964. Nella maggior parte dei casi l’intervento allevia il dolore dell’angina ed evita l’insorgenza di un infarto.

Un’altra procedura chirurgica per curare la cardiopatia aterosclerotica è il cateterismo con palloncino (chiamato, in termini tecnici, angioplastica coronarica transluminale percutanea): fu compiuta per la prima volta nel 1977 dal medico tedesco Andreas Roland Grüntzig. Nell’intervento, un filo con un palloncino fissato sulla punta viene inserito in un’arteria della gamba e, attraverso l’aorta, viene infilato nella coronaria. Quando il palloncino raggiunge la zona aterosclerotica, viene gonfiato; in tal modo, la placca viene compressa e si ristabilisce un flusso sanguigno normale. Secondo alcune stime, questa procedura consente di evitare circa un intervento di by-pass su sei.

Nel corso degli anni Settanta e all’inizio degli anni Ottanta i medici e le autorità sanitarie di molti paesi industrializzati hanno registrato un netto calo della mortalità per cardiopatia aterosclerotica. Benché fino a oggi le ragioni di questo calo non siano ancora del tutto chiare, molti medici tendono ad attribuirne la causa alla diffusione della diagnosi e della cura dell’ipertensione e alla diminuzione della quantità di grassi animali nella dieta delle popolazioni occidentali.

Alcune persone apparentemente morte per infarto non presentano, tuttavia, segni di grave aterosclerosi. Le ricerche hanno dimostrato che una riduzione del flusso sanguigno al cuore può verificarsi anche per contrazione spontanea di una coronaria apparentemente sana (fenomeno noto come vasospasmo), che può favorire l’infarto.

In molti casi di infarto, associati o meno ad aterosclerosi, la causa immediata della morte è la fibrillazione ventricolare, che è un battito rapido e inefficace del ventricolo e porta a un arresto cardiaco. Spesso il ritmo cardiaco normale può essere ripristinato erogando un potente impulso elettrico attraverso il torace: a tale scopo, viene utilizzato uno strumento detto defibrillatore, applicato per la prima volta nel 1980.

Di solito, le variazioni lievi del ritmo cardiaco (aritmie) hanno uno scarso significato patologico. La frequenza cardiaca risponde a una gamma così vasta di esigenze fisiologiche che, generalmente, queste variazioni rientrano nei limiti della norma. Tuttavia, vari difetti del nodo senoatriale o delle fibre che trasmettono gli impulsi al muscolo cardiaco possono provocare stordimento, svenimenti (lipotimia) e, alla fine, la morte.

La più grave di queste condizioni è il blocco cardiaco completo, che può essere prevenuto inserendo un pacemaker, un dispositivo che eroga impulsi elettrici a vari intervalli, provocando una contrazione regolare del muscolo cardiaco. La maggior parte delle altre aritmie non è pericolosa, tranne in persone già sofferenti di cardiopatie. In questi pazienti, soprattutto se hanno già subito un infarto, le aritmie sono curate con farmaci come il propanololo, la lidocaina e la disopiramide.

Negli anziani, una patologia spesso presente è la cardiopatia polmonare, che di solito segue un disturbo polmonare, come l’enfisema, o una malattia che colpisca la circolazione polmonare, come l’arteriosclerosi dell’arteria polmonare. Un altro disturbo è lo scompenso cardiaco congestizio, in cui si riduce notevolmente l’efficienza con cui i ventricoli pompano il sangue; nello sforzo di spingere un maggiore quantitativo di sangue, le pareti muscolari dei ventricoli si ingrossano e si dilatano. Tipico sintomo è la ridotta capacità a sopportare sforzi. Questo disturbo può essere alleviato con un farmaco derivato dalla digitale.

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Diagnosi

Un importante strumento diagnostico della funzionalità cardiaca è l’elettrocardiogramma, ossia la registrazione delle correnti elettriche prodotte dal muscolo cardiaco nelle diverse fasi della contrazione.

L’efficienza del funzionamento del cuore come pompa può essere misurata con precisione attraverso un cateterismo cardiaco: questa tecnica consiste nell’introduzione, attraverso una vena o un’arteria, di una sonda nella cavità cardiaca destra, sinistra o in entrambe, nella vena polmonare o nell’aorta. Ciò permette di determinare la velocità del flusso cardiaco e di registrare la pressione sanguigna nel cuore e nei grossi vasi. In tal modo è possibile, inoltre, individuare la presenza di eventuali anomalie di comunicazione tra le cavità cardiache destra e sinistra.

Attraverso l’angiocardiografia o cinefluoroscopia, un tecnica diagnostica che comporta l’iniezione di una sostanza opaca ai raggi X in una vena, si ottengono registrazioni fotografiche delle cavità cardiache, nonché del percorso e dei contorni dei vasi polmonari e dell’aorta con le sue ramificazioni.

Una visione ancora più precisa delle zone di riduzione del flusso sanguigno nel cuore si ottiene con una nuova tecnica che visualizza il flusso, nel muscolo cardiaco, di un isotopo radioattivo del tallio. Una telecamera computerizzata registra il grado di penetrazione del tallio durante il ciclo sistole-diastole del cuore, mostrando con precisione zone, anche piccole, di danno tessutale. Attualmente trova un largo impiego l’ecodoppler, che permette di valutare l’andamento del flusso sanguigno.

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Trapianto cardiaco

Il primo trapianto di cuore fu eseguito nel 1967 dal chirurgo sudafricano Christian Barnard, che impiantò il cuore prelevato da un individuo deceduto nel corpo di un cardiopatico. Benché, dal punto di vista chirurgico, i primi trapianti avessero un esito positivo, essi non consentivano una lunga sopravvivenza dei pazienti, a causa della tendenza naturale del sistema immunitario a rigettare i tessuti estranei. Per risolvere il problema, a partire dagli anni Ottanta, sono stati introdotti farmaci immunosoppressori, soprattutto la ciclosporina, che hanno allungato la sopravvivenza dei trapiantati cardiaci. Negli anni Novanta il trapianto di cuore è divenuto quasi di routine in numerosi paesi industrializzati, dove molti pazienti sono sopravvissuti anche per 5-10 anni.

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Cuore artificiale

La ricerca per la messa a punto di un cuore artificiale risale agli anni Cinquanta: è del 1957 l’esperimento in cui un cane sopravvisse per un’ora e mezzo con l’ausilio di una pompa cardiaca in plastica. Nel 1969 il cardiochirurgo statunitense Denton A. Cooley effettuò il primo trapianto di cuore artificiale temporaneo in un uomo in attesa di trapianto; il paziente sopravvisse 64 ore.

Il primo cuore artificiale permanente, Jarvik 7, fu progettato dallo statunitense Robert Jarvik e impiantato dal chirurgo William De Vries nel 1982; costruito con alluminio e poliuretano, l’apparecchio era formato da due camere che svolgevano le funzioni dei ventricoli ed erano collegate ai due atri del paziente. Dopo quattro interventi la sperimentazione si fermò; solo il secondo paziente era riuscito a sopravvivere (per due anni) e una campagna mediatica negativa contribuì a bloccare il progetto.

Un passo in avanti è stato compiuto con il cuore artificiale Abiocor, in plastica e titanio, applicato per la prima volta nel luglio 2001 negli Stati Uniti su un paziente in attesa di trapianto. Questo apparecchio è in grado di funzionare autonomamente, grazie a un motore alimentato da una batteria interna ricaricabile, che deve essere periodicamente collegata a un caricabatterie esterno mediante due elettrodi collocati sulla pelle. Abiocor non rende necessari cavi o altri apparati esterni, il che limita notevolmente il rischio di infezioni; tuttavia, non può essere utilizzato che per qualche settimana e ha autonomia ridotta.